川崎病（Kawasaki disease,KD）是一种病因未明的急性免疫性自限性疾病，主要累及5岁以下儿童。炎症相关的心血管并发症和后遗症是川崎病患者死亡的主要原因。炎症波及心肌、心外膜、瓣膜、冠状动脉等部位。早期静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin,IVIG）治疗能使冠状动脉瘤的发病风险从25%下降到4%左右，但IVIG补充治疗未能降低该风险。心血管并发症的远期预后与初期及现期冠状动脉受累水平有关，因此对心血管并发症及时准确的辨别和管理至关重要。川崎病心血管异常的临床表现主要包括以下几个方面：
充血性心力衰竭婴幼儿充血性心力衰竭是儿科常见的危重症，多种因素可导致婴幼儿心功能障碍，进而发展为心力衰竭。心内膜弹力纤维增生症和川崎病是导致婴幼儿急性充血性心衰的主要病因。
川崎休克综合征表现为收缩性低血压或末梢循环灌注不良，毛细血管充盈缓慢，心肌功能障碍和（或）相对容量超负荷，需要液体支持和血管活性药物。患者似乎有更高的IVIG抵抗、冠状动脉异常、二尖瓣返流和长期心肌功能障碍的风险。
一些川崎病冠状动脉异常患儿成年后发展为终身并发症，如心机梗死、心率失常，甚至猝死。
心肌炎急性川崎病常诱发心肌炎，表现为左心室收缩功能不全和心动过速。导致左心室收缩功能不全的主要因素是弥漫性心肌炎性损伤引起的心肌纤维化。川崎病心肌炎症病理生理变化的特点：
（1）心肌炎发生在冠状动脉异常之前；
（2）不并发缺血性损伤；
（3）虽存在心肌水肿，但很少伴随永久性细胞破坏或死亡。因此，KD心肌炎具有早期发生、急性左心室功能不全短暂、抗炎治疗通常有效的特点，随着炎症消退，心肌炎能迅速改善。
瓣膜病变早期研究显示川崎病二尖瓣反流（MR）的发生率存在很大差异，这与诊断技术和纳入、排除标准不统一有关。近年来临床研究，包括美国多中心研究，证实二尖瓣反流发生率为23%～27%。
主动脉瓣反流发生率较低（1%)，通常在疾病早期较明显，且与主动脉根部扩张程度相关。主动脉根部扩张在川崎病急性期发生率约为10%。二尖瓣腱索破裂发病率约为1/10 000，可发生在川崎病急性期和恢复期，其中恢复期居多。
血管炎引起的高细胞因子血症可能是二尖瓣腱索破裂的原因之一。二尖瓣腱索破裂患儿大多数疾病第3周检测到心脏杂音，腱索破裂似乎在此时发生。
冠状动脉异常临床上可通过超声心动图或血管造影术测量冠脉管腔大小，用以评估冠状动脉异常。诊断不典型川崎病的特定标准就是冠状动脉异常。川崎病急性期冠状动脉异常首先发生在近端节段中，然后向远端延伸。
川崎病患者初始超声心动图中冠状动脉往往存在异常，80%患者可见冠状动脉显著扩张或出现动脉瘤，主要发生在疾病前10天。有些患者在整个病程中冠状动脉内径始终在正常范围内，但连续测量可显示内径在增加，也提示冠状动脉扩张。冠状动脉扩张可能比以往认为的更常见，其患病率32%～50%。尚不清楚冠状动脉内径增加是否代表动脉壁炎症的发生。
大部分严重的冠状动脉受累（广泛或大型/巨大动脉瘤）患者并未出现心脏症状，但严重的冠状动脉血流紊乱或血栓可能会引起心肌缺血。婴儿心肌缺血、梗塞的症状和体征往往不典型和非特异性。在急性期冠状动脉瘤迅速扩大、破裂，随后发生心肌缺血和心包填塞的病例罕见。
主动脉根部扩张川崎病对心血管损害也可累及主动脉根部。川崎病患儿主动脉根部扩张、心包积液和二尖瓣反流的发生率均较低，不主张将三者作为川崎病超声诊断的主要依据。
肢端坏疽川崎病另一个罕见但重要的并发症是外周坏疽，表现为四肢远端紫绀、手部鳞屑和指（趾）骨的坏疽，多普勒超声检查常显示肱动脉和下肢远端动脉近端狭窄。
有学者认为动脉炎、动脉痉挛、血栓形成和外周灌注减少导致肢端坏疽。
欢迎亲们点赞加关注并参与讨论哈！参考文献
[1]钱碧莹,赵建美.川崎病心血管并发症的研究进展[J].交通医学,2020,34(01):8-10+14.
川崎病又叫做皮肤黏膜淋巴结综合征，可以出现皮肤黏膜出疹，淋巴结肿大，多发性大动脉炎，尤其是冠状动脉容易受累及，可以出现心脏损害，发生心肌炎，心包炎，心律失常以及心力衰竭，冠状动脉瘤，甚至死亡。
川崎属于什么档次
日系四大摩托车厂的机车，一直以来占据全球摩托车重要地位。而在这四家巨头中，又主要以本田、雅马哈、铃木为代表。而剩下的川崎摩托则略逊一筹，综合实力方面不如其他三巨头。回顾在机车行业辉煌的80、90年代，那时候无论是在日本本土，还是在全球范围内雅马哈、铃木、本田才是日系机车被认可的品牌，至于为什么川崎综合实力垫底。
